Treatment blood pressure targets for hypertension.
Cochrane Database Syst Rev. 2009 Jul 8;(3):CD004349.
Arguedas JA, Perez MI, Wright JM.
Depto de Farmacologia Clinica, Facultad de Medicina, Universidad de Costa Rica, San Pedro de Montes de Oca, Costa Rica.
Artículo comentado en: Ann Intern Med. 2009 Nov 17;151(10):JC5-6-7.
BACKGROUND: When treating elevated blood pressure, doctors need to know what blood pressure (BP) target they should try to achieve. The standard of clinical practice for some time has been </= 140 - 160/ 90 - 100 mmHg. New guidelines are recommending BP targets lower than this standard. It is not known whether attempting to achieve targets lower than the standard reduces mortality and morbidity. OBJECTIVES: To determine if lower BP targets (</= 135/85 mmHg) are associated with reduction in mortality and morbidity as compared with standard BP targets (</= 140-160/ 90-100 mmHg). SEARCH STRATEGY: Electronic search of MEDLINE (1966-2008), EMBASE (1980-2008), and CENTRAL (up to June 2008); references from review articles, clinical guidelines, and clinical trials. SELECTION CRITERIA: Randomized controlled trials comparing patients randomized to lower or to standard BP targets and providing data on any of the primary outcomes below. DATA COLLECTION AND ANALYSIS: Two reviewers (JAA, MIP) independently assessed the included trials and data entry. Primary outcomes were total mortality; total serious adverse events; total cardiovascular events; myocardial infarction, stroke, congestive heart failure and end stage renal disease. Secondary outcomes were achieved mean systolic and diastolic BP and withdrawals due to adverse effects. MAIN RESULTS: No trials comparing different systolic BP targets were found. Seven trials (22,089 subjects) comparing different diastolic BP targets were included. Despite a -4/-3 mmHg greater achieved reduction in systolic/diastolic BP, p< 0.001, attempting to achieve "lower targets" instead of "standard targets" did not change total mortality (RR 0.92, 95% CI 0.86-1.15), myocardial infarction (RR 0.90, 95% CI 0.74-1.09), stroke (RR 0.99, 95% CI 0.79-1.25) , congestive heart failure (RR 0.88, 95% CI 0.59-1.32), major cardiovascular events (RR 0.94, 95% CI 0.83-1.07), or end-stage renal disease (RR 1.01, 95% CI 0.81-1.27). The net health effect of lower targets cannot be fully assessed due to lack of information regarding all total serious adverse events and withdrawals due to adverse effects in 6 of 7 trials. A sensitivity analysis in diabetic patients and in patients with chronic renal disease also did not show a reduction in any of the mortality and morbidity outcomes with lower targets as compared to standard targets. AUTHORS' CONCLUSIONS: Treating patients to lower than standard BP targets, </=140-160/90-100 mmHg, does not reduce mortality or morbidity. Because guidelines are recommending even lower targets for diabetes mellitus and chronic renal disease, we are currently conducting systematic reviews in those groups of patients.
PMID: 19588353 [PubMed - indexed for MEDLINE]
martes, 26 de enero de 2010
jueves, 21 de enero de 2010
Un pensamiento adecuado a nuestro trabajo
Un pensamiento adecuado a nuestro trabajo
El día de ayer ( 20/01/2010 ) en la noche se desarrolló el acto de inauguración del tercer año de la Residencia de Medicina Interna del Hospital Pedro de Bethancourt de la Antigua Guatemala, lugar donde trabajo como docente del pre y post grado y en el mismo acto hubo una bendición ( bendición que me agradó mucho, pese a ser agnóstico) , donde el cura que efectuó el mismo les dijo a los médicos lo siguiente, que se adapta mucho a lo que los médicos tenemos obligaciòn de hacer toda la vida:
Monseñor Ramiro Pellecer
Iglesia de San Felipe de Jesús
Antigua Guatemala
Guatemala, C A.
El día de ayer ( 20/01/2010 ) en la noche se desarrolló el acto de inauguración del tercer año de la Residencia de Medicina Interna del Hospital Pedro de Bethancourt de la Antigua Guatemala, lugar donde trabajo como docente del pre y post grado y en el mismo acto hubo una bendición ( bendición que me agradó mucho, pese a ser agnóstico) , donde el cura que efectuó el mismo les dijo a los médicos lo siguiente, que se adapta mucho a lo que los médicos tenemos obligaciòn de hacer toda la vida:
" Cuando uno más sabe, más puede servir "
Monseñor Ramiro Pellecer
Iglesia de San Felipe de Jesús
Antigua Guatemala
Guatemala, C A.
lunes, 18 de enero de 2010
“Decálogo para vivir mejor”
En el el sitio de Internet de TVE se encuentra publicado el programa Redes 36: “Decálogo para vivir mejor” que se emitió el domingo 28/06, que trata sobre como vivir mejor, por lo que me he permitido transcribirlo, para compartirlo con todos ustedes.
Decálogo para vivir mejor:
1. Plantéate hipótesis alternativas
2. Reformula la pregunta
3. La correlación no implica causalidad
4. Anticípate a tu propia impulsividad
5. Haz planes para prevenir cualquier eventualidad
6. No tomes decisiones importantes cuando estés cansado
7. Toma distancia de las cosas
8. Intenta ser racional
9. Prioriza
10. La felicidad se encuentra en la sala de espera de la felicidad
Estos son los consejos prácticos que nos da el psicólogo Gary Marcus a los que estamos hartos de tropezar siempre con la misma piedra, abrumados por la cantidad de decisiones que tomar o ahogados ante tantas tentaciones a las que sucumbir. Podemos reaccionar y vivir algo más tranquilos y felices en este mundo alborotado en el que contamos únicamente con nuestro cerebro.
Decálogo para vivir mejor:
1. Plantéate hipótesis alternativas
2. Reformula la pregunta
3. La correlación no implica causalidad
4. Anticípate a tu propia impulsividad
5. Haz planes para prevenir cualquier eventualidad
6. No tomes decisiones importantes cuando estés cansado
7. Toma distancia de las cosas
8. Intenta ser racional
9. Prioriza
10. La felicidad se encuentra en la sala de espera de la felicidad
Estos son los consejos prácticos que nos da el psicólogo Gary Marcus a los que estamos hartos de tropezar siempre con la misma piedra, abrumados por la cantidad de decisiones que tomar o ahogados ante tantas tentaciones a las que sucumbir. Podemos reaccionar y vivir algo más tranquilos y felices en este mundo alborotado en el que contamos únicamente con nuestro cerebro.
lunes, 11 de enero de 2010
Más sobre el consumo de café
El consumo de cafeína puede ayudar a reducir la fibrosis hepática
En este blog ( ver índice ) he intentado poner todos los hallazgos recientes sobre el consumo de café y éste artículo me parece muy relevante porque estamos ante una entidad donde las alternativas teraéúticas son muy estrechas.
En un reciente estudio, científicos del Instituto Nacional de la Diabetes y las Enfermedades Digestivas y Renales (NIDDK, en sus siglas en inglés) de Estados Unidos, aseguran que el consumo habitual de cafeína puede ayudar a reducir la fibrosis del hígado, según las conclusiones de la investigación realizada y que aparece publicada en la revista 'Hepatology' (Apurva A. Modi , et al. Increased caffeine consumption is associated with reduced hepatic fibrosis. Hepatology Volume 51 Issue 1, Pages 201 – 209. Published Online: 9 Sep 2009 )
Según los resultados de del trabajo, que incluyó a 177 pacientes con hepatitis C de tipo crónico, aquellos que consumieron diariamente más de 308 miligramos de cafeína --equivalente a 2,25 tazas de café-- presentaban una fibrosis hepática leve, según comprobaron tras haberles sometido a una biopsia para comprobar el estado de su hígado.
Por otro lado, aunque los participantes en el estudio consumieron cafeína a través de diferentes alimentos, el estudio demuestra que sólo con el café se obtuvieron estos efectos terapéuticos descritos.
Al final, los investigadores evaluaron más en profundidad la cafeína y el café por separado para determinar el efecto individual de cada uno en la fibrosis, observando que el consumo de refrescos con cafeína, el té verde o negro no se asoció con fibrosis hepática reducida.
De donde se concluyó, que el café con cafeína tuvo el efecto más pronunciado sobre la fibrosis hepática, por lo que los autores de la investigación sugieren que se necesitan más investigaciones para determinar si los beneficios de protección de café persisten más allá del consumo diario.
En este blog ( ver índice ) he intentado poner todos los hallazgos recientes sobre el consumo de café y éste artículo me parece muy relevante porque estamos ante una entidad donde las alternativas teraéúticas son muy estrechas.
En un reciente estudio, científicos del Instituto Nacional de la Diabetes y las Enfermedades Digestivas y Renales (NIDDK, en sus siglas en inglés) de Estados Unidos, aseguran que el consumo habitual de cafeína puede ayudar a reducir la fibrosis del hígado, según las conclusiones de la investigación realizada y que aparece publicada en la revista 'Hepatology' (Apurva A. Modi , et al. Increased caffeine consumption is associated with reduced hepatic fibrosis. Hepatology Volume 51 Issue 1, Pages 201 – 209. Published Online: 9 Sep 2009 )
Según los resultados de del trabajo, que incluyó a 177 pacientes con hepatitis C de tipo crónico, aquellos que consumieron diariamente más de 308 miligramos de cafeína --equivalente a 2,25 tazas de café-- presentaban una fibrosis hepática leve, según comprobaron tras haberles sometido a una biopsia para comprobar el estado de su hígado.
Por otro lado, aunque los participantes en el estudio consumieron cafeína a través de diferentes alimentos, el estudio demuestra que sólo con el café se obtuvieron estos efectos terapéuticos descritos.
Al final, los investigadores evaluaron más en profundidad la cafeína y el café por separado para determinar el efecto individual de cada uno en la fibrosis, observando que el consumo de refrescos con cafeína, el té verde o negro no se asoció con fibrosis hepática reducida.
De donde se concluyó, que el café con cafeína tuvo el efecto más pronunciado sobre la fibrosis hepática, por lo que los autores de la investigación sugieren que se necesitan más investigaciones para determinar si los beneficios de protección de café persisten más allá del consumo diario.
lunes, 4 de enero de 2010
Sobre el tratamiento en DM-2
Risk of cardiovascular disease and all cause mortality among patients with type 2 diabetes prescribed oral antidiabetes drugs: retrospective cohort study using UK general practice research database
Objective To investigate the risk of incident myocardial infarction, congestive heart failure, and all cause mortality associated with prescription of oral antidiabetes drugs.
Design Retrospective cohort study.
Setting UK general practice research database, 1990-2005.
Participants 91 521 people with diabetes.
Main outcome measures Incident myocardial infarction, congestive heart failure, and all cause mortality. Person time intervals for drug treatment were categorised by drug class, excluding non-drug intervals and intervals for insulin.
Results 3588 incident cases of myocardial infarction, 6900 of congestive heart failure, and 18 548 deaths occurred. Compared with metformin, monotherapy with first or second generation sulphonylureas was associated with a significant 24% to 61% excess risk for all cause mortality (P<0.001) and second generation sulphonylureas with an 18% to 30% excess risk for congestive heart failure (P=0.01 and P<0.001). The thiazolidinediones were not associated with risk of myocardial infarction; pioglitazone was associated with a significant 31% to 39% lower risk of all cause mortality (P=0.02 to P<0.001) compared with metformin. Among the thiazolidinediones, rosiglitazone was associated with a 34% to 41% higher risk of all cause mortality (P=0.14 to P=0.01) compared with pioglitazone. A large number of potential confounders were accounted for in the study; however, the possibility of residual confounding or confounding by indication (differences in prognostic factors between drug groups) cannot be excluded.
Conclusions Our findings suggest a relatively unfavourable risk profile of sulphonylureas compared with metformin for all outcomes examined. Pioglitazone was associated with reduced all cause mortality compared with metformin. Pioglitazone also had a favourable risk profile compared with rosiglitazone; although this requires replication in other studies, it may have implications for prescribing within this class of drugs.
Bibliografía: Tzoulaki et al , BMJ 2009;339:b4731 2009
Objective To investigate the risk of incident myocardial infarction, congestive heart failure, and all cause mortality associated with prescription of oral antidiabetes drugs.
Design Retrospective cohort study.
Setting UK general practice research database, 1990-2005.
Participants 91 521 people with diabetes.
Main outcome measures Incident myocardial infarction, congestive heart failure, and all cause mortality. Person time intervals for drug treatment were categorised by drug class, excluding non-drug intervals and intervals for insulin.
Results 3588 incident cases of myocardial infarction, 6900 of congestive heart failure, and 18 548 deaths occurred. Compared with metformin, monotherapy with first or second generation sulphonylureas was associated with a significant 24% to 61% excess risk for all cause mortality (P<0.001) and second generation sulphonylureas with an 18% to 30% excess risk for congestive heart failure (P=0.01 and P<0.001). The thiazolidinediones were not associated with risk of myocardial infarction; pioglitazone was associated with a significant 31% to 39% lower risk of all cause mortality (P=0.02 to P<0.001) compared with metformin. Among the thiazolidinediones, rosiglitazone was associated with a 34% to 41% higher risk of all cause mortality (P=0.14 to P=0.01) compared with pioglitazone. A large number of potential confounders were accounted for in the study; however, the possibility of residual confounding or confounding by indication (differences in prognostic factors between drug groups) cannot be excluded.
Conclusions Our findings suggest a relatively unfavourable risk profile of sulphonylureas compared with metformin for all outcomes examined. Pioglitazone was associated with reduced all cause mortality compared with metformin. Pioglitazone also had a favourable risk profile compared with rosiglitazone; although this requires replication in other studies, it may have implications for prescribing within this class of drugs.
Bibliografía: Tzoulaki et al , BMJ 2009;339:b4731 2009
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